El mecanismo subyacente no se tiene claro, pero varios estudios con neuroimagen apuntan a que la hipoactividad del talamo mediodorsal y la reducida conectividad entre este y la corteza prefrontal es un potencial candidato.
El problema es que no se sabe la dirección causal en la conectividad entre el talamo mediodorsal y la corteza prefrontal.
Parnaudeau y colaboradores han usado un enfoque farmacogenético para disminuir la actividad del tálamo mediodorsal y observar las consecuencias fisiológicas y comportamentales.
Los investigadores modificaron genéticamente ratones para que un compuesto sintético inhibiera la comunicación sináptica en las neuronas del tálamo mediodorsal.
Con esto imitaron el anormal patrón de activación que se encuentra en personas que tienen esquizofrenia.
Lo que han encontrado es que una mínima alteración en el patrón de actividad neuronal dentro de la región del tálamo mediodorsal entorpece la conectividad de esta región con la corteza prefrontal lo que da como resultado una pobre cognición.
Para los investigadores esto parece implicar que una reducida actividad en el tálamo mediodorsal o un anormal patrón de activación es un factor contribuyente y no una consecuencia de los déficits cognitivos vistos en la esquizofrenia.
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Parnaudeau S, O'Neill PK, Bolkan SS, Ward RD, Abbas AI, Roth BL, Balsam PD, Gordon JA, & Kellendonk C (2013). Inhibition of mediodorsal thalamus disrupts thalamofrontal connectivity and cognition. Neuron, 77 (6), 1151-62 PMID: 23522049
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