Una nueva guía para el tratamiento del Alzheimer (Sperling et al. 2011) ha considerado el periodo pre-clínico como básico para un mejor tratamiento del Alzheimer.
Esta nueva guía considera tres estadios de progresión de la enfermedad: estadio preclínico, daño cognitivo medio, y enfermedad de Alzheimer.
El estadio preclínico se ha podido dilucidar por el uso de la neuroimagen para visualizar los depósitos de amiloide beta y tau.
La deposición de amiloide beta antecede en años, incluso décadas. la aparición de la enfermedad de Alzheimer lo cual tiene fuertes implicaciones para la investigación y el desarrollo de terapias efectivas.
El progreso clínico de la enfermedad de Alzheimer es constante y suave pero la cascada de eventos neurobiológicos que marca cada uno de los estadios no se conoce muy bien.
El uso de la neuroimagen sirve para detectar los cambios preclínicos que podrán madurar en enfermedad de Alzheimer y se ha podido estudiar la evolución del Alzheimer a través de la progresiva perdida de ansiotropía (la difusión de las moléculas del agua a través de los axones) y la perdida de neuronas en la materia blanca.
Tanto la atrofia, perdida de neuronas, como la perdida de ansiotropía, una popiedad normal de la materia blanca, son indicativos de los daños estructurales de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
En la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante causada por mutaciones y alteraciones en la prenisilina y genes de la proteina amiloide la atrofia neuronal precede en años la aparición de la enfermedad.
Aunque no confirmado por todos los grupos de investigación la atrofia se observa en regiones como el precuneo y áreas temporales medias.
Con el uso de la imagen por tensor de difusión se ha encontrado anormalidades en el fornix, fronto-occipital y fascículo temporal inferior, el esplenio del cuerpo calloso, materia blanca subcallosal y el haz cingular.
El metabolismo estudiado con técnicas de tomografia por emisión de positrones y distintos radiomarcadores indica que el patrón típico es un hipometabolismo en áreas como la corteza de asociación temporo-parietal.
Se puede deducir que la progresión del Alzheimer va desde estructuras límbicas hasta la corteza.
El uso de la neuroimagen puede ofrecer pistas de la función sináptica en distintos estadios del progreso de la enfermedad de Alzheimer, e incluso la inflamación de ciertos áreas cerebrales que se discute si es patogénica o es una respuesta protectora, así como la deposición de amiloides beta y tau.
Por estas y otras razones se puede decir que la neuroimagen nos ha brindado datos muy importantes sobre los cambios neurobiológicos asociados con la demencia. Uno de ellos la monitorización de distintos biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer vía la neuroimagen.
Masdeu JC, Kreisl WC, & Berman KF (2012). The neurobiology of Alzheimer disease defined by neuroimaging. Current opinion in neurology, 25 (4), 410-20 PMID: 22766722
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