Kate Darling sobre ética robótica.

Políticas de implicación paciente-público en la investigación biomédica.

Las siglas inglesas PPI (Patient Public Involvement) hacen referencia a la implicación de los pacientes y público en la evaluación de la investigación medica para mejorar los servicios y la atención a la salud.

Numerosos organismos y entidades subvencionadoras cada vez mas solicitan una política de PPI para garantizar una mayor sensibilización y concienciación con el consiguiente consentimiento informado de los diversos grupos de interés de los sistemas de salud, especialmente los pacientes y el público en general.

Este nuevo tipo de políticas responden a la motivación de un mayor compromiso con valores democráticos: representación democrática, transparencia, responsabilidad y control del poder.

El espíritu de estas iniciativas de PPI se pueden asociar a los movimientos sociales y civiles de los años 60 y 70 donde la ideología dominante era una sospecha fundada ante el poder constituido y se reclama una mayor autonomía y poder de decisión por parte de los pacientes.

Se favorece una mayor investigación "con" los pacientes y no "sobre" los pacientes.

Los beneficios de una política PPI dependerán de lo claros que sean los términos de la investigación y cómo de implicados estén los grupos de interés (pacientes y público).

A pesar del ideal casi platónico de aspirar a un compromiso de trasparencia y representatividad y un modelo más transacional y consultativo que conlleva toda política de PPI, Ives y colegas advierten de  incoherencias o paradojas de toda iniciativa PPI. Una de estas es que no se puede implicar en el proceso de investigación a legos porque los procedimientos de obtención de datos y análisis llevados a cabo en una investigación  ha de ser desarrollado por expertos.

En todo caso en los temas de decisión, prioritización y financiación se ha de tener en cuenta a los pacientes y público.

PPI, paradoxes and Plato: who’s sailing the ship?

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Ives J, Damery S, & Redwod S (2013). PPI, paradoxes and Plato: who's sailing the ship? Journal of medical ethics, 39 (3), 181-5 PMID: 22267385

Un poco de Rock and Roll (bueno, no exactamente)... tampoco viene mal.

Aquí.

Oxford University Research Group on the Philosophy of Information.

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Cita del día.

"Soy el amo de mi destino, soy el capitán de mi alma"

-Nelson Mandela-

The Year in Pictures 2013.

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¡Feliz Navidad!

Feliz Navidad/Zorionak/Bo Nadal.

Patricia Churchland sobre el cerebro moral.

Los correlatos neuronales del procesamiento de la mirada.

Los seres humanos son altamente sensibles a la dirección de la mirada y usan esta información para saber el foco de atención de otras personas e inferir los estados mentales y las intenciones de sus acciones.

Estudios neurospicológicos han delineado los sistemas implicados en el procesamiento de la dirección de la mirada. Carlin y Calder reseñan que son tres los procesos principales a la hora de representar la dirección de la mirada con substratos neuronales diferenciados funcionalmente.

Los estudios pioneros de Perrett y colaboradores (Perret et al. 1992) identificaron células en los cerebros de primates no-humanos que respondían selectivamente a cuerpos y cabeza (hacia arriba, abajo, de lado izquierdo, de lado derecho). Estas mismas células parecían responder también a la dirección de la mirada, la cabeza y el cuerpo lo que parece indicar que estas células son responsables de procesar la atención social independientemente de la parte del cuerpo implicada.

El área anterior del surco temporal superior seria responsable de estas representaciones de la dirección de la atención social. Esto es consistente en la investigación con seres humanos vía neuroimagen.

Si el surco temporal superior codifica la dirección de la mirada hay que estudiar como esta información se trasmite a otras áreas implicadas en el procesamiento de la mirada. Usando técnicas retrogradas de tinción se ha demostrado que la corteza intraparietal del macaco recibe proyecciones directas del surco temporal superior. Esto se suma al hallazgo de que algunas células de la región lateral de la corteza intraparietal responden tanto a sacadas hacia una región particular del campo visual  como a la dirección de la mirada de otro hacia ese mismo lugar. La interpretación de la función de estas células es que actúan para suprimir acciones comportamenales hacia la observación de la mirada cuando una respuesta no se requiere.

Esta actividad en la corteza parietal refleja procesos de reorientación de la atención en respuesta a pistas de la mirada. Estos efectos y resultados están en consonancia con otros datos obtenidos de análisis de actividad de todo el cerebro que compara pistas oculares y otras pistas no-sociales (flechas) para la reorientación de la atención.

En el procesamiento de la mirada no solo es importante codificar la dirección de la mirada, seguir la mirada en el espacio visual también es importante atender conjuntamente para poder sincronizar nuestra atención con la de otra persona. Recientes investigaciones sugieren que la corteza media prefrontal es el correlato neuronal de este proceso cognitivo de alto nivel. El primer estudio con resonancia magenética funcional humana mostró como la corteza  prefrontal media se activaba selectivamente cuando se atendía a un punto que estaba siendo seguido con la mirada por otra persona.

Nuevos estudios son, si cabe, ecológicamente más validos donde los participantes son instados a interactuar con otros. Estas investigaciones han confirmado que la corteza prefrontal media está implicada en la atención conjunta. A su vez, se está desentramando aspectos funcionales más sutiles como qué regiones específicas están detrás de la iniciación o respuesta a la atención conjunta. Por ejemplo, Schilibach et al. (2010) han descrito como la corteza preforntal media se activa cuando hay una respuesta a la atención conjunta frente a la iniciacióoin de la atención conjunta mientras que el estriato ventral tiene una actividad opuesta.

Procesos cognitivos de alto nivel están implicados caza vez que movemos el iris (dirección de la mirada). En el procesamiento de la mirada hay tres sistemas interdependientes con correlatos neuronales diferenciados funcionalmente. El surco temporal posterior codifica y representa la dirección de la mirada, la corteza intraparietal procesa pistas oculares de reorientación de la mirada y, finalmente, la corteza prefrontal media es responsable de responder a la atención conjunta.

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Carlin JD, & Calder AJ (2013). The neural basis of eye gaze processing. Current opinion in neurobiology, 23 (3), 450-5 PMID: 23266245

Un poco de Rock and Roll... tampoco viene mal.

Aquí, aquí y aquí.

You Tube Rewind: 2013.

The Year in Culture 2013.

Según la New York Magazine.

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Primer caso de "Neurojurisprudencia" en España.

La señal eléctrica P 300 se emite en el cerebro dando comienzo 300 milisegundos después de que se percibe un estímulo significativo normalmente un estímulo variante de una serie (odd-ball). Su uso y contexto habitual ha sido la neurofisiología y la ciencia básica.

No obstante,  este hecho neurofisiológico se ha aplicado como potencial técnica para la deteccion de mentiras en 1995 cuando el Dr. Lawrence A. Farwell la introdujo por primera vez en los tribunales como una técnica patentada y conocida  como "Brain Fingerprinting".

El magistrado del juzgado número 2 de violencia de Zaragoza ha sido el primer juez en España en introducir una técnica de neurojurisprudencia como prueba neurológica para determinar la posible autoría de un asesinato. Aunque la defensa ha recurrido la prueba, el recurso se ha desestimado.

La prueba se ha realizado hoy mismo en el Hospital Miguel Servet de Zaragoza. Ha sido en relación al caso que juzga a un presunto autor del homicidio de su esposa. Como era de esperar este hecho ha abierto un debate en el mundo jurídico sobre la idoneidad de la prueba, los derechos que viola o la fiabilidad de la misma.

En cuanto a su fiabilidad el margen de falsos positivos es muy bajo, pero si la técnica conculca derechos del imputado esto es argumentable. Es cierto que cualquier reo tiene el derecho a no autoinculparse y la medición de ondas electroencefalógraficas inconscientes invade su privacidad.

Pero que el Derecho se haga más objetivo gracias a la ciencia y se convierta cada vez más en neurojurisprudencia creo que es un paso hacia adelante que mejorará en términos generales la impartición de justicia. De todas formas, el impacto de la ciencia y más concretamente la neurociencia en múltiples esferas de la experiencia humana incluido el Derecho, más tarde o más temprano, será algo inevitable.

Global Leaders 2013.

Aquí.

Ian Couzin sobre los principios del comportamiento colectivo.

La evolución del engaño en la comunicación animal.

La desconfianza en la fiabilidad de las señales comunicativas es clave para entender cómo ciertos grados de engaño emergen y se mantienen en la comunicación de señales honestas.

Para que un sistema de señalizacion sea estable las señales deben conferir beneficios de aptitud darwiniana a los emisores y receptores lo cual significa que algún aspecto del diseño debe correlacionarse con una cualidad que el receptor se beneficia de saber.

Las señales animales deben permitir a los receptores tomar decisiones adaptativas que en ausencia de estas no harían (Johnstone y Grafen 1993). Este principio fundamental de la comunicación animal deviene de la relación consistente entre el diseño de la señal y la información que confiere a los receptores.

La fiabilidad de las señales es formalizada a partir de la correlación entre la estructura de la señal y la información disponible para los receptores (Searcy y Nowicki 2005).

La desconfianza en las señales es equivalente en muchos casos con engaño. La desconfianza en la señal es fruto algunas veces de procesos de engaño y otros no. Mientras que los procesos de engaño surgen de un conflicto entre emisor y receptor la desconfianza en la señal puede aparecer incluso cuando los intereses entre emisor y receptor son complementarios.

La distinción entre procesos de engaño y procesos sin engaño que llevan a una desconfianza en la señal corre paralelo a la distinción entre eficacia de la señal (resultante de presiones de selección que facilitan la transmisión de la señal y su percepción) y el contenido o la estrategia del diseño de la señal (resultando en presiones selectivas sobre el contenido de la señal).

La evolución de la desconfianza en las señales a través de procesos de engaño surge a partir de una propiedad saliente de los sistemas de comunicación animal. En promedio la interacción entre emisor y receptor debe proveer de un beneficio para ambos. Es por esto que el diseño de las señales surgen de un conflicto armamentístico entre el emisor y el receptor. Del interés del emisor de producir un cierto estimulo en los receptores y del interés de los receptores de usar la información de la señal en su propio beneficio.

Existen mecanismos que refuerzan la honestidad. como las señales indices difícilmente falsificables dado que  estos están garantizados por la imposibilidad física de exagerar o atenuar las señales.

Parece ser que la evolución o aparición del engaño en la comunicación animal vía señales surge de la relajación en la correlación entre diseño/contenido de la señal provocado por el conflicto existente entre los emisores y receptores. Pero esto tiene sus ventajas. Esto refleja que muchas señales honestas son incompletamente honestas o engañosas y al mismo tiempo permite distinguir entre emisores  informadores (que comparten algún tipo de interés con los receptores) y emisores parasíticos (que no).

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Carazo P. and Font E. (2013). Communication breakdown’: the evolution of signal unreliability and deception Animal Behaviour DOI: 10.1016/j.anbehav.2013.10.027

Un poco de Rock and Roll... tampoco viene mal.

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Poema del día.

Extracto de Rima LVII

Este armazón de huesos y pellejos
de pasear una cabeza loca
se halla cansado al fin, y no lo extraño
pues, aunque es la verdad que no soy viejo,
de la parte de vida que me toca
en la vida del mundo, por mi daño
he hecho un uso tal, que juraría
que he condensado un siglo en cada día

-Gustavo Adolfo Bequer-

Cita del día.

"La felicidad es una virtud  no una recompensa"

-Baruch Spinoza-

William T. Newsome sobre neurociencia, explicación, y el problema del libre albedrio.

Mi nueva colaboración para La Nueva Ilustración Evolucionista.

La Década de la Mente.

Nuevas vías para el tratamiento farmacológico de la obesidad.

El péptido hormonal tirosina-tirosina (siglas en inglés PYY) puede convertirse en la nueva promesa para el tratamiento de la obesidad pero solo si es administrado vía oral.

Este péptido se sintetiza en el estomago como señal dirigida al cerebro para iniciar la sensación de saciedad. Si se inyecta en los seres humanos de forma intravenosa causa malestar visceral y nauseas y degrada el sabor de los alimentos. Zolotukhin y colaboradores han hallado que rociar este péptido en las bocas de roedores de laboratorio causa, como era de esperar, el cese en la ingesta de alimentos pero sin el efecto de las nauseas o malestares.

Parece ser que este péptido administrado oralmente sigue otras vías de señalización dirigidas al cerebro informando al cerebro de que ha de parar de comer pero sin arruinar el sabor de la comida.

  Este tipo de hormonas u otros compuestos pueden actuar sobre moléculas diana encaminadas a reducir el sobrepeso pero sin los efectos adversos de las nauseas o malestares viscerales.

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Hurtado MD, Sergeyev VG, Acosta A, Spegele M, La Sala M, Waler NJ, Chiriboga-Hurtado J, Currlin SW, Herzog H, Dotson CD, Gorbatyuk OS, & Zolotukhin S (2013). Salivary Peptide Tyrosine-Tyrosine 3-36 Modulates Ingestive Behavior without Inducing Taste Aversion. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 33 (47), 18368-80 PMID: 24259562

Un poco de Rock and Roll... tampoco viene mal.

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Dan Sperber sobre modelos epidemiológicos en trasmisión cultural.

Svante Pääbo sobre genómica de restos fósiles hominidos.

Cita del día.

"La sabiduría denota perseguir los mejores fines con los mejores medios"

 -Frances Hutcheson-

Robert Kurzban sobre la crisis de replicación en psicología.

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Análisis patográfico de Vincent van Gogh.

El legado personal y artístico de Vincent van Gogh ha provocado un gran interés en la comunidad profesional médica y en la antropología médica en torno a la posibilidad de establecer un diagnóstico póstumo diferenciado.

De hecho más de 152 diagnósticos retrospectivos se han realizado durante el intervalo que comprende 1922 y 1981 de la posible naturaleza de los males, en manifestación de índole psiquiátrica, de Vincent van Gogh.

Van Gogh nació en 1853 en el sur de Holanda un año después de la muerte durante la infancia de un hermano mayor que fue bautizado bajo el mismo nombre. Fue el mayor de seis hermanos e hijo del reverendo Theodorus Van Gogh y Anna Cornelia Carbentus.

En el plano artístico el impacto de la obra de Van Gogh se puede comparar en genio creativo a la de Michelangelo, Leonardo o Rembrandt.

Esta presente revisión de Correa es un análisis patográfico para establecer un diagnóstico diferencial basándose en registros médicos, biográficos y familiares.

Desde la muerte de Van Gogh han surgido muchas hipótesis para describir su condición. Estas hipótesis se han servido de cinco tipos de evidencias: 1) opinión clínica de médicos que le atendieron, 2) correspondencia epistolar, 3) observaciones de primera mano de personas que le conocieron, 4) interpretaciones de su obra de arte y 5) registros médicos de la familia.

Correa se ha servido de las evidencias 2, 3 y 5 como altamente fiables para un análisis patográfico. Para llevar a cabo el diagnóstico retrospectivo es necesario hacer un detallado examen de las evidencias de tipo 2 que están basadas en la gran capacidad de narración de Van Gogh y su estrecha relación con su hermano Theo. También un análisis genealógico de las evidencias de tipo 5 que hacen mención a las enfermedades de la familia pueden iluminar el problema sobre la patografía de Van Gogh.

La condición mórbida de Van Gogh da comienzo a los 27 años de edad de una forma intermitente acompañada de intervalos críticos de extremada lucidez que le afectaran física y psíquicamente. Los síntomas psiquiátricos serán alucinaciones visuales y auditivas, al menos un episodio paranoico, cambios en el estado de ánimo con depresión e hipomanía, agitación psicomotora con violencia y agresividad.

A la hora de considerar los síntomas psiquiátricos hay que tener en cuenta las alucinaciones visuales que aparecen tardíamente y que no le deterioran crónicamente lo que hace muy poco probable la hipótesis de Jaspers (1977) sobre que Van Gogh padeció esquizofrenia.

El consumo de alcohol (absenta), tabaco, insomnio... como agentes que exacerbaban o mitigaban las crisis recurrentes también es importante considerar. También los problemas motores y dolores no específicos en las extremidades inferiores.

Como apunte dentro de las evidencias de tipo 5 es muy importante recordar la presencia de enfermedad mental en tres de los hermanos de Van Gogh, nos recuerda Correa.

Para validar un diagnóstico diferenciado de la condición médica de Van Gogh es necesario tener datos precisos de evidencias de tipo 2, 3 y 5 y que las hipótesis no deben basarse exclusivamente en síntomas específicos, sino en su evolución temporal. Tambien deben tener en cuenta las agentes exacerbantes y mitigadores y las hipótesis valoradas deben ser unitarias y no múltiples.

En este sentido, Correa cree que cuando el problema del diagnóstico de Van Gogh se enfoca de este modo la propuesta de Loftus y Arnold (1991) y Arnold (2004) de un posible desorden metabólico con porfíria aguda intermitente es la más plausible.

La profíria intermitente aguda es una entidad clínica que ocurre cuando hay una deficiencia en una enzima llamada porfobilógeno desaminasa que tiene como resultado la síntesis anormal del grupo Hemo un componente esencial en la síntesis de la hemogrlobina. La sintomatología se caracteriza por elevados niveles de ácido gama Linoleico y porfobilinógeno que son secretados en las heces y orina durante una crisis de porfíria. El factor limitante en el procesos enzimático es el ácido gama Linoleico. La ingestión de factores profirogénicos externos como alcohol, tabaco etc. pueden reducir la síntesis del grupo Hemo.

Las crisis varían de días a meses y los síntomas clásicos son problemas gastrointestinales, neuropsiquiatricos y neuroviscerales.

Con todos los datos y evidencias consideradas se puede afirmar con cierta rotundidad que la causa de la condición médica de Van Gogh fue la porfíria.

Contrariamente a lo que la gente cree el gran legado artístico de Van Gogh se debe a una gran tenacidad y sacrificio. Tampoco el genio artístico de Van Goh se debe a su condición mental como se ha podido dejar ver en la prensa popular sobre la asociación entre salud mental y creatividad. La obra de Van Gogh emerge a pesar de una condición médica: la porfíria intermitente aguda que no fue formalmente descrita hasta varios años después de la muerte del artista.

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R. Correa (2013). Vincent van Gogh: A Pathographic Analysis Medical Hypotheses DOI: 10.1016/j.mehy.2013.11.022